Исследователи научились управлять активностью генов в митохондриях.
Ученые из Университета Алабамы в Бирмингеме смогли состарить мышей и обратить этот процесс вспять, управляя активностью генов в митохондриях. Как отмечают исследователи, наблюдение процесса омоложения у животных при восстановлении функций митохондрий было произведено впервые. Выводы ученых были опубликованы в журнале Cell Death & Disease.
В ходе исследования ученые внесли в ДНК митохондрий мышей мутацию, которая затрагивает ген POLG, кодирующий фермент ДНК-полимеразу гамма. Это соединение локализовано в митохондриях и участвует в репликации и репарации митохондриальной ДНК (мтДНК). Исследователи установили, что повреждение POLG вызывает нарушения функций митохондрий, в частности, дисфункцию окислительного фосфорилирования, что способствует менее эффективному запасанию энергии. В свою очередь, это приводит к развитию признаков старения, в частности, к появлению морщин и потере волос.
Ученые внесли в оплодотворенную яйцеклетку мышей дополнительную копию гена POLG с мутацией. Эта дефектная ДНК начинает участвовать в производстве полимеразы лишь в присутствии антибиотика доксициклина. Доксициклин начали добавлять в пищу и воду, потребляемую грызунами, когда генетически модифицированные животные достигли возраста восьми недель. Через две недели приема антибиотика у мышей начали проявляться признаки старения. Черная шерсть стала седеть и выпадать, кожа начала сморщиваться, а позвоночник — искривляться.
Прекращение потребления доксициклина, что блокировало активность мутантной копии POLG, увеличивало содержание митохондриальной ДНК. Это способствовало ослаблению и почти полному исчезновению симптомов старения у грызунов.